Избыток инсулина так же опасен, как и его нехватка

Команда обнаружила, что метаболический фермент фруктозо-1,6-бисфосфатфосфатаза (FBP1) действует как предохранительный клапан, контролирующий глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы в печени для поддержания постоянного поступления глюкозы в кровь. FBP1 также ингибирует протеинкиназу AKT, которая является основным проводником активности инсулина, защищая от гиперреактивности инсулина и гипогликемического шока.

Однако дефицит FBP1 в сочетании с глюкозным голоданием может привести к тяжелой гипогликемии, вызывающей судороги, а кому-то, возможно, и смерть.

Открытие может привести к разработке новых методов лечения, предотвращающих инсулиновый шок и гипогликемию, которые являются значительными причинами смерти среди людей с диабетом.

Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению врача. Перед принятием решения посоветуйтесь со специалистом.