Как деменция вызывает потерю памяти

Новое доклиническое исследование, проведенное сотрудниками Weill Cornell Medicine, предполагает, что аномальная иммунная активность в клетках мозга, называемых астроцитами, может вызывать когнитивные нарушения при деменции, в том числе и потерю памяти. Исследование показало, что накопление белка в астроцитах может вызвать потерю памяти, даже если нейроны и другие клетки в остальном здоровы. В образцах тканей умерших людей с болезнью Альцгеймера или фронтотемпоральной деменцией исследователи обнаружили накопление белка под названием TDP-43 в астроцитах гиппокампа - области мозга, играющей важную роль в развитии памяти. В мышиных моделях накопление TDP-43 в астроцитах вызывало прогрессирующую потерю памяти, но не другие поведенческие изменения. Команда проанализировала экспрессию генов и обнаружила высокий уровень активности противовирусных генов, несмотря на отсутствие вируса в мозге. Астроциты вырабатывали чрезмерное количество иммунных мессенджеров, называемых хемокинами, которые могут активировать хемокиновые рецепторы CXCR3, обычно встречающиеся на проникающих иммунных клетках. Команда обнаружила, что уровень рецепторов CXCR3 повышен в нейронах гиппокампа, и что чрезмерная активность рецепторов CXCR3 делает нейроны "гиперактивными". Устранение CXCR3 у мышей с помощью генной инженерии смягчило когнитивные нарушения, вызванные астроцитарным накоплением TDP-43. Они отметили, что ученые уже тестируют блокаторы CXCR3 для лечения артрита и других воспалительных заболеваний в клинических испытаниях. Эти препараты могут быть протестированы и потенциально использованы для лечения деменции. Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению врача. Перед принятием решения посоветуйтесь со специалистом.