Как болезнь Паркинсона распространяется в мозг

Во время процесса, называемого лизосомальным экзоцитозом, нейроны выбрасывают белковые отходы, которые они не могут расщепить и переработать. Это открытие может разрешить одну из загадок болезни Паркинсона и привести к новым стратегиям лечения или профилактики заболевания Агрегаты белка альфа-синуклеина распространяются в мозге людей с болезнью Паркинсона благодаря процессу выброса клеточных отходов, говорится в новом исследовании. "Наши результаты также позволяют предположить, что лизосомальный экзоцитоз может быть общим механизмом для удаления агрегированных и устойчивых к деградации белков из нейронов - в нормальных, здоровых условиях и при нейродегенеративных заболеваниях", - сказал старший автор исследования доктор Ману Шарма, доцент нейронауки в Семейном институте исследования мозга и разума Feil и Исследовательском институте болезни Альцгеймера Appel в Weill Cornell Medicine. В своем исследовании доктор Шарма и его команда показали с помощью детального изучения мышиных моделей болезни Паркинсона, что агрегаты альфа-синуклеина, способные распространяться и вызывать нейродегенерацию, возникают внутри нейронов. Эти агрегаты, как они обнаружили, затем накапливаются в “контейнерах” для отходов в клетках, называемых лизосомами. Лизосомы содержат ферменты, которые могут расщеплять, или "лизировать", белки и другие молекулярные отходы до их составных частей, по сути, переваривая и перерабатывая их. Но исследователи обнаружили доказательства того, что агрегаты альфа-синуклеина, которые соединены тесными связями в плотно прилегающую/противную слоистую структуру, называемую "амилоидом", не расщепляются в лизосомах; вместо этого они часто просто выбрасываются из нейронов. В этом процессе лизосома перемещается к клеточной мембране и сливается с ней, так что содержимое лизосомы выбрасывается - как есть, без всякой инкапсуляции - в жидкость, окружающую клетку. В дальнейших экспериментах исследователи также показали, что, снижая скорость лизосомального экзоцитоза, они могут уменьшить видимую концентрацию агрегатов, способных к распространению. Это, по словам доктора Шармы, позволяет предположить будущий подход к лечению болезни Паркинсона.